Anti-herpes 134

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Lufega 30 de Dic 2011 Ampliando dos (1. 2) mensajes anteriores sobre las acciones antivirales generales sobre emodina, sino que también parece ser muy eficaz para el herpes simple 1. Lo que me parece interesante, sin embargo, es que ITT afecta la carga viral total en el interior del celda. Sólo los viriones extracelulares son afectados y esto les hace grandes agentes tópicos. Si desea eliminar el virus por completo (tos, curación) que necesita para reducir la carga viral dentro de las células. Pensé que esto era imposible, pero he encontrado unas pocas sustancias que pueden hacer esto. Emodina es uno. Hay 6 accesos a PubMed. Uno de ellos es un estudio in vivo. Mi pregunta a todos los gurús de resveratrol en este foro es cómo hacer para todo el efecto laxante de emodina. Es cualquier emodina absorbida en absoluto. Además, tiene a nadie Tusing nada menos que 99 Resveratrol notó una reducción de brotes de herpes El efecto de emodina. un derivado de antraquinona extraído de las raíces de Rheum tanguticum, contra el herpes simplex virus in vitro e in vivo. Los virus del herpes simplex (HSV-1 y -2) son patógenos importantes para el ser humano y el descubrimiento de nuevos fármacos anti-HSV con baja toxicidad merece un gran esfuerzo. El ruibarbo es una de las medicinas tradicionales chinas más antiguas y más conocidas. Iniciamos este estudio para probar si emodina es los ingredientes activos de Rheum tanguticum (R. tanguticum, uno de los ruibarbo chino) contra la infección por HSV y para investigar su actividad antiviral en la infección por HSV en las células de cultivo de tejidos y en un modelo de ratón. MATERIAL Y MÉTODOS: emodina (3-metil-1,6,8-trihydroxyanthraquinone) se extrajo y purificó a partir R. tanguticum (cultivadas a alta zona montañosa en Qinghai) y la pureza se determinó por cromatografía líquida de alta resolución. Los experimentos antivirales de emodina contra la infección por HSV se realizaron in vitro e in vivo. In vivo, los ratones infectados con el HSV se administraron por vía oral con emodina a partir de las 24 h la exposición post-HSV con dosis de 3,3 g / kg / día, 6,7 g / kg / día, y 11,3 g / kg / día, respectivamente, para 7 días. RESULTADOS: emodina se encontró que inhibe la replicación de HSV-1 y HSV-2 en cultivo de células a la concentración de 50 g / ml con el índice antiviral de 2,07 y 3,53, respectivamente. El tratamiento emodina aumentó la tasa de supervivencia de los ratones infectados por el VHS, el tiempo de supervivencia prolongada y mostró una mayor eficacia de la eliminación del HSV cerebro. corazón, el hígado y el ganglio, en comparación con los controles virales. Además, se encontró que la actividad antiviral de emodina a ser equivalente a la del aciclovir in vivo. Conclusiones: Nuestros resultados indican que emodina tiene el anti-HSV actividad in vitro e in vivo y es por tanto un agente prometedor en la terapia clínica de la infección por HSV. Copyright 2010 Elsevier Ireland Ltd. Todos los derechos reservados. Emodina tiene tres mecanismos de acción incluyendo la inhibición directa de la actividad nucleasa alcalina UL12, la caseína quinasa 2 (CK2) la inhibición y perturbar directamente la bicapa de fosfolípidos. Es interesante que UL12, se conserva en todas las especies de los herpesvirus. Esto también podría ser eficaz para el tratamiento de HSV-2, CMV, virus de Epstein Barr, etc. Las dosis utilizadas en el estudio anterior parecían tipo de alta. Esto suena un poco más esperanzador. perfiles de suero después de la administración oral de emodina en dosis de 2 g kg m fue suficiente para reducir 50 rendimientos de virus sin efecto citotóxico. Por otra parte, no hay evidencia o es equívoca de la actividad cancerígena de emodina en ratas o ratones. Psychonaut 30 de Dic 2011 Lufego ​​haber tenido EM / SFC por alrededor de 10 años me parece muy interesante, ya que muchos de los virus del herpes, CMV, parvo están todos potencialmente implicados en la aparición de muchas personas que terminan con el diagnóstico, muchas veces varios de ellos estará presente en un paciente. Todavía no estoy seguro de por qué tener varios de estos positiva en un momento dado no es suficiente para que un médico para dar un diagnóstico alternativo que no sea SFC que no es un diagnóstico real en absoluto, ya que están presentes en una gran cantidad de la población de todas maneras algunas tener que hacer algunas comprobaciones y ver si se ha sido discutido por las comunidades antes y tal vez volver a publicar esta información a ellos. Editado por Psiconauta 30 de diciembre 2011 - 24:20. Hebbeh 30 de Dic 2011 Me utilizo 98 resveratrol ahora, pero en los años pasados, he usado dosis en gramos de los 50 extractos varias veces por día durante largos períodos de tiempo y nunca he experimentado ningún problemas gastrointestinales adversos de cualquier tipo. Yo, sin duda, algunos lo hicieron ya que algunos pueden tener sensibilidad a los alimentos, pero siempre me sentí el tema emodina fue muy por encima del partido. al menos desde mi experiencia. MrHappy el 31 de Dic 2011 Que es un muy buen partido, Hebbeh Es interesante que el fenol es también en Centidonia, donde el resveratrol se extrae generalmente de. También tiene efectos anticancerígenos. preocupaciones de uso crónicos / origen desconocido. Actualización pila anti-herpes: El resveratrol BHT aceite de coco emodina L-lisina Lufega el 31 de Dic 2011 Que es un muy buen partido, Hebbeh Es interesante que el fenol es también en Centidonia, donde el resveratrol se extrae generalmente de. También tiene efectos anticancerígenos. preocupaciones de uso crónicos / origen desconocido. Actualización pila anti-herpes: El resveratrol BHT aceite de coco emodina L-Lisina Si yout estar seguro. ¿Cómo sabremos que el virus ha desaparecido por completo Su descorazonador pensar que unas pocas dosis IV una emodina podría erradicar esta plaga potentitally y, sin embargo, nadie va a producir este tipo de medicación. Apuesto a las grandes farmacéuticas está en el proceso o ajustar la molécula para llegar a un derivado de emodina patentable. Sólo el tiempo dirá. MrHappy el 31 de Dic 2011 Bavituximab es uno que entra en esa categoría. Monoclonal rentable. Identificación sin duda encanta saber qué más se sabe sobre él. Creo que su daño es un problema que es mucho más grande que el público es consciente y no se ha investigado lo más ampliamente. Lufega 02 Ene 2012 Tramitación de ácido para-aminobenzoico y su combinación con aciclovir en la infección herpética. El efecto del ácido benzoico para-amino (PABA) en el virus de herpes simplex (VHS-1, cepa L2) se estudió y se demostró ser activo in vitro e in vivo. La acción de PABA era virucida en el cultivo del material que contiene el virus libre de células. Se redujo la tasa de mortalidad de los ratones de laboratorio con encefalitis herpética experimental (contaminación intraperitoneal) en el promedio en un 40 por ciento y el aumento de la media de vida útil de los animales que disminuyen significativamente el título de virus en el cerebro del ratón. PABA no era tóxico con respecto a las células Vero por lo tanto no impiden el efecto citopático inducido por el virus en los cultivos. Sin embargo, el PABA mostró una alta capacidad de potenciar la acción antiherpética de aciclovir (Zovirax, acicloguanosina) en los cultivos infectados cuando se utilizó aciclovir en concentraciones inactivos. PMID: 8660116 PubMed - Medline Por sí mismo es muy fresco. Actipol en el tratamiento de queratitis estromal herpética. Actipol (0,007 ácido paraaminobenzoico - PABA) es un inductor nuevo interferón (IFN). Fue introducido recientemente en práctica oftalmológica. Su eficacia en la queratitis herpética superficie está probada. Se estudió la eficacia terapéutica de Actipol en el tratamiento de la queratitis estromal herpética y se compararon los resultados con la terapia combinada con aciclovir (ACV) y leucocitos en la sangre IFN. El principal grupo (141 pacientes) fueron tratados con Actipol y el grupo de referencia (40 pacientes) con ungüento ACV y leucocitos en la sangre IFN. Las inyecciones locales de Actipol en combinación con sus instilaciones en el saco conjuntival llevaron a curar de 67,3 pacientes con queratitis estromal herpética este tratamiento fue más eficaz que la terapia combinada local de ACV leukocytic IFN (curación clínica en 45 casos). La epitelización en el grupo Actipol se observó 2 días antes, la resorción infiltración y clínica cura 4 días antes que en el grupo de referencia. Relativamente alta agudeza visual en el grupo Actipol era presumiblemente debido al efecto reparogenic en el estroma de la córnea y antitrombótico, fibrinolítico, y actividad antioxidante de PABA. Por lo tanto, Actipol es un fármaco eficaz para el tratamiento de la queratitis estromal herpética, ejerciendo prácticamente sin efectos secundarios. PABA es también un inhibidor de la acetilcolinesterasa. derivados del ácido p-aminobenzoico como inhibidores de la acetilcolinesterasa. Debido a que la enfermedad de Alzheimer s (AD) es un problema médico caracterizado por la pérdida progresiva de la memoria y la cognición que se asocia con un sistema colinérgico deficiente, este trabajo tiene como objetivo evaluar un poco de ácido p-aminobenzoico (PABA) derivados como inhibidores de la acetilcolinesterasa in vitro, en la continuación con nuestros últimos estudios. Los compuestos ensayados son de bajo costo tóxico, sencillo y estructurado bajo. Emodina también parece inducir la producción de interferón y los inhibidores de CK2 (emodina) aumentan la acción de los interferones. Así emodina y PABA podría ser sinérgico si se usan juntos. Editado por Lufega 02 de Enero de 2012 - 22:19. Lufega 02 ene 2012 The dosis necesaria para inducir interferones es muy pequeña. Para-aminobenzoico --un inductor de interferón. Para-aminobenzoico (PABA) ha demostrado ser un inductor de interferón de tipo temprano. PABA (10 microgramos / ml) inducida por la producción de interferón in vitro en las células de sangre periférica humana e in vivo en ratones albinos (10 mg / kg). Los resultados del estudio sugieren que PABA fue capaz de inducir la producción de interferón alfa / beta en diversas poblaciones inmunocitos. Por su actividad interferonogénico PABA fue comparable con los inductores de interferón conocidos. Uno de los mecanismos de la descrita previamente en la acción in vivo antiherpes de PABA se puede atribuir a su actividad inductora de interferón. PMID: 10483491 PubMed - Medline Lufega 02 Ene 2012 chebula (que se encuentra en triphala) taninos hidrolizables (ácido chebulágico y punicalagina) Objetivo interacciones glicoproteína-glicosaminoglicanos virales para inhibir el virus del herpes simple 1 entrada y propagación de célula a célula. Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Dalhousie, Halifax, Nueva Escocia, Canadá. Herpes simplex virus 1 (HSV-1) es un patógeno humano común que causa la infección latente de toda la vida de las neuronas sensoriales. inhibidores no nucleósidos que pueden limitar HSV-1 recurrencia son particularmente útiles en el tratamiento de individuos o casos de cepas resistentes al aciclovir de herpesvirus emergente inmunocomprometidos. Nos informan de que el ácido chebulágico (CHLA) y punicalagina (PUG), taninos hidrolizables dos aislados de los frutos secos de Retz. (Combretaceae), inhibir la entrada de HSV-1 a dosis no citotóxicas en las células pulmonares humanas A549. Los experimentos revelaron que ambos taninos dirigidos e inactivadas HSV-1 partículas virales y podrían impedir la unión, propagación de la penetración, y la célula-a-célula, así como la infección secundaria. El efecto antiviral de cualquiera de los taninos no se asoció con la inducción de tipo I mediada por respuestas, ni el pretratamiento de la célula huésped de protección contra HSV-1. Sus actividades inhibidoras dirigidos HSV-1 glicoproteínas ya que ambos compuestos naturales fueron capaces de bloquear la formación de polykaryocyte mediada por la expresión de glicoproteínas virales recombinantes que intervienen en la unión y fusión de membranas. Nuestros resultados indican que CHLA y PUG bloquean las interacciones entre los glicosaminoglicanos de la superficie celular y HSV-1 glicoproteínas. Por otra parte, las actividades antivirales de los dos taninos disminuyeron significativamente en líneas celulares mutantes incapaces de producir sulfato de condroitina y sulfato de heparán y pudieran ser rescatados después de la reconstitución de la biosíntesis de heparán sulfato. Sugerimos que el taninos hidrolizables CHLA y PUG pueden ser útiles como competidores por glicosaminoglicanos en el tratamiento de las infecciones por HSV-1 y que pueden ayudar a reducir el riesgo de desarrollo de resistencia al fármaco viral durante el tratamiento con análogos de nucleósidos. MrHappy 03 Ene 2012 Eso Así que, básicamente PABA induce IFN y parece pasar por alto virus del herpes simple bloqueo de señal IFN aguas abajo, así como la limpieza de HSV libre en la sangre. Bonito. ¿Cómo se potencializa aciclovir es otra pregunta que necesita más datos. Mi opinión es que el aciclovir trabaja por ensuciar el ADN que codifica las células infectadas activo / replicantes. Tal vez la presencia de PABA / IFN desencadena un estado en el virus y hace que se inicie la replicación en el caso de la primera célula se destruye. ¿Qué podría hacer esto aún más eficaz consiste en aumentar la producción de células T y mejorar el sistema inmunológico durante la introducción del aciclovir PABA. Tal vez la combinación con isoprinosina sería un beneficio. Isoprinosina es un derivado de purina sintético con inmunomoduladores y antivirales propiedades, que resultan de un aparente en la mejora in vivo de las respuestas inmunes del huésped debido a la droga. La acción de Isoprinosina se puede resumir como sigue: --- normaliza la inmunidad mediada por células mediante la estimulación de la diferenciación de los linfocitos T en células T citotóxicas y células T auxiliares y el aumento de la producción de linfoquinas --- aumenta la producción de IL-1 (interleucina-1) y la IL-2 (interleucina-2) y IFN (interferón gamma) --- Aumenta células NK función (células asesinas naturales) --- aumenta la respuesta inmune humoral mediante la estimulación de la diferenciación de linfocitos B en células plasmáticas y mediante la mejora de la producción de anticuerpos --- aumenta el número de IgG y se complementan marcadores de superficie --- potencia de neutrófilos, monocitos y macrófagos quimiotaxis y la fagocitosis --- inhibe el crecimiento viral mediante la supresión de la síntesis de ARN viral, mientras que la potenciación de deprimido lympocytic --- RNA síntesis y la capacidad de traslación Otros beneficios del tratamiento Isoprinosina: los estudios han documentado la capacidad de Isoprinosina para retardar la progresión del SIDA en personas infectadas por el VIH mediante el aumento del número total y la actividad de las células T, células T auxiliares y NK (natural killer) Células. El mayor estudio, que fue publicado en The New England Journal of Medicine el 21 de junio, 1990 encontró que las personas infectadas por el VIH con células CD4 cuentan más de 500 experimentados beneficios significativos de la terapia Isoprinosina. defectos de los linfocitos T son comunes en pacientes con cáncer y SIDA, según un estudio en medicina oncológica del tumor La farmacoterapia en 1989, que encontró que Isoprinosina y el levamisol (otro fármaco de estimulación inmunológica) imitan las acciones de las hormonas del timo para promover el desarrollo de las células T. Las combinaciones de Isoprinosina, dosis bajas de interleuquina 1 y 2, y otras hormonas inmunomoduladores como la melatonina se sugieren como terapias para el cáncer posiblemente eficaces. Logan 03 Ene 2012 Cualquiera sabe de una buena fuente para un buen producto chebula por ahí. Lufega 03 Ene 2012 encontró alguna autónomo T. chebula en Amazon y algunos otros lugares en línea. Yo estaba investigando chebula para otras cosas de un mes mes y decidí ir con Triphala. Es uno de los 3 ingredientes. La mayoría de supps chebula T. ofrecen alrededor de 400 mg por pastilla, triphala le puede dar la misma cantidad a las dosis recomendadas de más todos los otros beneficios digestivos. Lufega 03 Ene 2012 Las hormonas tiroideas tienen un papel en la regulación del ciclo latente / replicativa del virus herpes. Parece que los pacientes que regularmente tienen reactivaciones probablemente no consumen suficiente yodo, o simplemente tienen una mayor demanda de la misma. Lo mismo se aplica para el VIH. Yo mismo di cuenta que tenía hipotiroidismo subclínico recientemente, basado en mis síntomas, intolerancia al frío, las temperaturas de la mañana, etc. También he roto aunque mi meseta de la pérdida de grasa. Sería prudente para optimizar los mecanismos propios cuerpos de tratar el herpes antes de probar cualquier otra terapia. Algunos ejemplos son lisina, litio y ahora yodo. Si estos tienen un efecto antiviral natural, entonces el cuerpo podría ser el uso de hasta más de estos elementos más rápido que alguien sin el herpes, la creación de una mayor demanda de ellos. Probé mis niveles séricos de litio un par de veces y siempre era indetectable. Incluso después de meses de uso de orotato de litio. Entonces, ¿dónde está todo en marcha. También he encontrado un gran alivio de la ansiedad mediante el uso de lisina. Incluso puedo ir un par de semanas sin ella antes de que la ansiedad regresa. Así que definitivamente hay un efecto acumulativo dependiente de la concentración. Efectos de la hormona tiroidea en HSV-1 la regulación de genes: implicaciones en el control de la latencia viral y la reactivación. La hormona tiroidea (TH) está implicado en muchas funciones biológicas tales como el desarrollo de los animales, la diferenciación celular, etc. Variación y / o la interrupción de nivel TH plasma a menudo llevado a anormalidades y trastornos fisiológicos. TH ejerce los efectos a través de sus receptores nucleares (TR). Literatura mostró que los procedimientos dieron lugar a TH alteración también vinculado a la reactivación de varios virus, incluyendo el virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1). análisis bioinformáticas revelaron un número de elementos de respuesta TH putativo (TRE) situado en las regiones reguladoras críticos de HSV-1 genes tales como la timidina quinasa (TK), la latencia asociada transcripción (LAT), etc. Los estudios que utilizan líneas celulares neuronales han proporcionado evidencias que demuestran que liganded TR expresión de genes virales regulado a través de la modificación de la cromatina y la replicación viral controlada. La eliminación de TH invierte la inhibición e indujo la replicación viral que estuvo bloqueado por TH. Estos resultados sugieren que TH puede tener implicación de participar en el control de la reactivación durante HSV-1 latencia. MrHappy 03 Ene 2012 podría ser eso. Youll probablemente como esto también: la actividad antiviral de uridina análogos de glucosa 5-difosfato contra algunos virus envueltos en cultivo celular. AuthorsGil-Fernández G, et al. Mostrar todos Diario Antiviral Res. 1987 Dec8 (5-6): 299-310. Afiliación Centro de Investigaciones biolgicas, Madrid, España. Resumen Veinte cinco análogos de uridina 5 virus vaccinia y el virus de Sindbis se inhibieron en menor medida. El compuesto puede inhibir varios pasos en el proceso de replicación viral. PMID 2837144 PubMed - Medline MrHappy 03 Ene 2012 Modo de acción de un nuevo tipo de análogo de la UDP-glucosa contra la replicación del virus del herpes. Autores Alarcón B, ME González, Carrasco L, Méndez-Castrilln PP, García-López MT, de las Heras FG. Diario Antimicrob Agents Chemother. 1988 Aug32 (8): 1257-61. Afiliación Departamento de Microbiologa, Universidad Autnoma de Madrid, España. Resumen El modo de acción de un nuevo tipo de análogo de UDP-glucosa contra el virus de herpes simplex tipo 1 (HSV-1) la replicación se examinó. El análogo mostró una buena selectividad y una potente actividad. A los 10 microgramos / ml, P-536 inhibió la formación de infecciosa HSV-1 en más de 90, mientras que a 100 microgramos / ml no tenía efectos citotóxicos, como se evidencia por microscopía de contraste de fase. P-536 mostró un amplio espectro de acción y era activo contra HSV-1, adenovirus tipo 5, virus vaccinia, poliovirus de tipo 1, virus de la encefalomiocarditis, virus de la estomatitis vesicular, virus de la gripe, y el virus del sarampión, independientemente de que estos virus tienen sobres lipídicas o no. P-536 inhibió claramente la glicosilación de proteínas si se añade en el momento cuando las proteínas virales tardías estaban siendo sintetizadas. Además, también interfería con la síntesis de ácidos nucleicos y la fosforilación de nucleósidos. Si P-536 estaba presente desde el principio de la infección, HSV-1 se bloqueó la replicación en una etapa temprana y las células infectadas continuó para sintetizar proteínas celulares durante largos períodos. PMID 2847650 PubMed - Medline Lufega 04 Ene 2012 también se me olvidó mencionar. El estudio de la tiroides anterior llegó a decir la razón por herpes puede reactivar después de la exposición a la cirugía, el estrés, la luz ultravioleta, radiación, etc. También implica hormonas tiroideas alterados. Por lo tanto, hubo un aumento de la demanda de la hormona tiroidea en estas situaciones, lo que hace menos disponible para mantener herpes en una fase latente. Por ejemplo, se informó de toda la hipertermia cuerpo para reducir el nivel de TH suero por 50, probablemente debido a la supresión de la hormona estimulante de la tiroides liberación, alteración monodeyodinación de T 4 de TH para revertir T 3. y una mayor holgura TH 76. Es importante destacar que la hipertermia es utilizado regularmente por los laboratorios para desencadenar la reactivación del VHS-1 en el modelo de latencia del ratón 72. Además, se informó de la lesión cerebral y trauma para reducir los niveles de TH 86 y también desencadenar la reactivación viral. Por lo tanto, TH es probable que participan en la regulación y el mantenimiento de la latencia viral y la reactivación. TH actúa en casi todas las células del cuerpo, incluyendo las neuronas. Es probable que TH contribuir, al menos en parte, a la regulación de HSV-1 latencia / reactivación. mpe el 31 de Mar 2012 Lufega, Sr. feliz y Niner, Hola chicos, Mi 23 años de edad. 7 meses hija embarazada, acaba de tener su primer y muy peligrosa por detrás del herpes brote (herpes labial). Que estaba infectada por el childt saber si tener su comienzo ahora o esperar hasta que nazca el bebé. Les agradecería mucho sus comentarios y preferiría un enfoque prudente, después de todo, es mi hija y nieta. maxwatt el 31 de Mar 2012 La aplicación tópica de polvo de resveratrol para el herpes labial y las aftas tiene en mi experiencia los sanó en cuestión de horas. Capsicum (extracto de pimienta de chile) realiza un día. Espero que podría haber un beneficio similar con el herpes llagas en los virus están relacionados. Lufega el 31 de Mar 2012 No ver el daño en el uso de productos de coco, lisina y una pequeña cantidad de yodo para controlar el brote de herpes, lo que podría suponer una amenaza mayor para el feto. Sería curioso, sin embargo, para ver sus valores de tiroides en su estado actual. Yo esperaría encontrar un T4 normales / T3 y un valor normal-alta TSH. kevinseven11 01 abr 2012 No suplementos específicos han sido recomendados para emodina. ¿Por qué es que también esta ayuda con las verrugas y mi conocimiento de cómo funciona el herpes es limitado, pero sería una fuerte penetrador (DMSO) y del producto (emodina) trabajar en la erradicación, o es el virus por todo el cuerpo Wiki dice el posible daño neurotóxico, deja contador este potencial PRIMER ha. También emodina es un laxante Soo Editado por kevinseven11 01 de Abril de 2012 - 19:06. panhedonic 11 de mayo de 2012 Un poco fuera de tema: empecé a tomar L-arginina como parte de una pila pre-entrenamiento, y alrededor de mi tercera entrada, tuve un brote de herpes en la boca. No es muy común, pero definitivamente los tenía en el pasado (en días de alta tensión, que desarrollarían casi inmediatamente después de que el estrés) También empecé a tomar DMAE (tardó 2 dosis única) piensan ustedes que debería dejar de tomar L-arginina para siempre Dado que casi todo el mundo es un anfitrión del herpes, supongo que otras personas están tomando L-arginina y no tener este problema. Alguien ve un vínculo entre DMAE y los brotes de herpes Lufega 13 de de mayo de 2012 Soy consciente de que no. Dispositivo lógico 13 mayo 2012 Como t5his parece estar convirtiéndose en una lucha contra el VHS trhead pila: Hice una búsqueda para poner un enlace BHT aquí y de cadena larga y alcoholes insaturados monoglicéridos también ocurrió. kevinseven11 14 de de mayo de 2012 ¿Alguien tiene alguna enlaces de dónde comprar cualquiera de estos suplementos contra herpes Por cierto que aquí hay una lista de compuestos a base de plantas contra el herpes. http: //www. ars-grin. plAntiherpetic Editado por kevinseven11 14 de Mayo de 2012 - 12:52a. m.. kevinseven11 21 mayo 2012 Me va a correr un experimento muy pronto. Tengo la intención de disolver DMSO (54 mg / ml emodina) 100ml Rheum spp. contienen derivados hidroxiantracénicos (aprox. 3-4) Enlace de esperar 5 gramos de emodina va a salir de esta lb pero quizás menos. http://www. amazon. co. 37571988sr8-1 Absorber esos 100ml través de la piel de la verruga infectados. 5 ml al día. durante 20 días. Si ningún éxito Reportaré felizmente. Cualquier preocupación con esta idea Tengo la sensación de la DMSO podría accoumlate mucho más que sólo emodina y tal vez podría ser peligroso para mi salud. Todavía estoy planeando todo lo que fuera, pero esta es mi plan actual. Sé que el ácido oxálico es poisonious tan Im también que ver con eso. Hice los cálculos disolver descuidado con la esperanza de que más emodina y otras cosas menos tóxico se disolverán. Editado por kevinseven11 21 de Mayo de 2012 - 03:57 AM. Lufega 21 de de mayo de 2012 Otra opción podría ser una menos potente extracto de polvo de resveratrol. Tal vez algo así como 50. El resto debe ser emodina. El resveratrol en sí tiene actividad anti-herpes para el combo. debe ser sinérgico. No estoy seguro si Resv. se disuelve en DMSO, pero buscando en el foro debe aparecer una respuesta. No vamos a realmente saber cuál de los dos funciona mejor que el otro, pero a quién le importa siempre y cuando funcione. Si es posible, tomar fotos antes y después. Delafuente 03 Jun 2012 enviaban allí preocupaciones de seguridad con BHT y aciclovir Son relativley seguro, pero tienen potencial para causar daño. El aciclovir puede causar mutaciones en el ADN y, si no recuerdo mal, la administración a largo plazo BHT causó la morfología anormal de los hepatocitos (células del hígado) en ratas entre otras cosas. Parece que hay tantas alternativas más seguras. A menos que el BHT y el aciclovir son la principal HSV, entonces yo sugeriría que se pega a las cosas más seguras. Además, he aquí algunas sustancias anti-HSV que no vi mencionado en este hilo: Niveles altos de vitamina D, zinc, andografis, bálsamo de limón, la equinácea, eleutero. Werper 03 Jun 2012 Delafuente 03 Jun 2012 Si yout estar seguro. ¿Cómo sabremos que el virus ha desaparecido por completo Su descorazonador pensar que unas pocas dosis IV una emodina podría erradicar esta plaga potentitally y, sin embargo, nadie va a producir este tipo de medicación. Apuesto a las grandes farmacéuticas está en el proceso o ajustar la molécula para llegar a un derivado de emodina patentable. Sólo el tiempo dirá. Iba a responder a usted con una idea que se me ocurrió en relación con HSV-1 erradicación. Sin embargo, el puesto terminó siendo muy detallado y pensé que sería descarrilar este hilo significativamente. Decidí ponerlo como un nuevo tema. Esencialmente, consiste en la elaboración de una forma de eliminar la latencia en el huésped y luego utilizando los antivirales para eliminar todos los viriones de HSV-1. Aquí está el enlace: http: //www. longecity. ación-of-HSV-1 / Lufega 03 Jun 2012 Me iba a responder a usted con una idea que se me ocurrió en relación con HSV-1 erradicación. Sin embargo, el puesto terminó siendo muy detallado y pensé que sería descarrilar este hilo significativamente. Decidí ponerlo como un nuevo tema. Esencialmente, consiste en la elaboración de una forma de eliminar la latencia en el huésped y luego utilizando los antivirales para eliminar todos los viriones de HSV-1. Aquí está el enlace: http: //www. longecity. ación-of-HSV-1 / Estoy completamente de acuerdo con este método. Yo iba a sugerir que antes, pero pensé que sería demasiado inflamatoria. Hay algunas cosas que hay que matar con eficacia el virus cuando su replicante, pero no cuando se entra en latencia. La solución obvia es exactamente lo que usted sugiere. Aparte de la luz solar, creo arginina también viene a la mente. Buen trabajo pensar fuera de la caja. Así, salidas regulares en la playa comiendo porciones de sandía (rica en citrulina) y su antiviral preferido de la opción hace que para un gran día